P53 tumorsuppressorgen

Cellen ondergaan een natuurlijke cyclus van de afdeling, de groei en de dood. Schade aan het DNA in de celkern kan dit proces verstoren, waardoor kankercellen die groeien en delen te snel. Gezonde cellen bevatten ook genen die het proces stoppen wanneer abnormale groei wordt waargenomen. Als deze tumor suppressor genen beschadigd echter de cel verliest zijn vermogen om de groei van kanker te stoppen. Biologie van kanker

Ongecontroleerde groei
definieert kankercellen tegenstelling tot gezonde cellen, kunnen kankercellen de normale controles die de groei, deling en natuurlijke celdood of apoptose overschrijven, volgens de American Cancer Society. Als kankercellen blijven groeien en te reproduceren, accumuleren ze in tumoren.
Tumorsuppressorgenen

Het lichaam produceert van nature genen die stoppen met cellen uit te delen als ze tekenen van vertonen abnormaal gedrag. Deze tumor suppressor genen produceren eiwitten die cellen bevriezen in een rustfase, het stoppen van het proces van splitsing en het afsluiten van tumorgroei, volgens Kimball's Biology. Mutaties of defecten in tumor suppressor genen beïnvloeden de productie van de juiste eiwitten en kanker celgroei ononderbroken verloopt. Mutaties van het tumor suppressor gen gelabeld p53 wordt gevonden in meer dan de helft van alle kankers, volgens Kimball's Biology.
Mechanisme van p53

De p53-gen bestaat uit vier ketens in een ster, volgens David S. Goodsell, PhD, in een artikel in The oncoloog. Een activatie domein aan het uiteinde van elke arm activeert de expressie van het gen. De armen samenkomen in het midden in een knoop-achtige formatie die bindt aan de doelplaats. De p53 bindt het defecte DNA, die de productie van een eiwit genaamd p21 stimuleert, volgens de National Institutes of Health. Het p21-eiwit hecht aan een derde eiwit, celdeling stimulerend eiwit. Als ze samengevoegd, de twee eiwitten bevriezen cel en voorkomen dat delen. Wanneer het DNA defect ernstig, p53 activeert het proces van apoptose en celdood.
P53 activiteit in Cancer

meeste mutaties in het p53-gen die resulteren in kanker zich in het centrum bindend domein. Gemuteerd p53 niet in staat te binden aan het DNA, volgens de NIH. Omdat het eerste binden wordt verminderd, de cel niet de p21 noodzakelijk om het proces van celdeling stoppen produceren. Zonder een mechanisme om de defecte cel stoppen reproduceren, de kanker groeit. Een minuut verandering in de aminozuursequentie hebben een p53 deactiveren volgens Goodsell. De veranderde chemische samenstelling van het gen verstoort de signalen van p53 en de daaruit voortvloeiende eiwit cascade.
Behandeling Implicaties

Omdat mutaties in p53 zijn gemeenschappelijk in vele vormen van kanker, het herstellen van deze mutaties is een focus van onderzoek volgens de ACS. Vroege laboratoriumstudies ingevoegd normaal functionerende p53 genen in virussen die vervolgens werden in kankercellen. Kankercellen geïnfecteerd met het p53-loaded virussen groeiden langzamer dan niet-geïnfecteerde kankercellen. Helaas, de algemene resultaten van het experiment werden beschouwd als een mislukking en verdere studies met de geladen virussen werden stopgezet.