Hypoglycemie (bloedglucose < 2,2 mmol/l of < 40 mg/dL) treft 1-3 per 1000 levendgeborenen. Hoewel vaak tijdelijk en milde, kan ernstige of langdurige hypoglycemie blijvende neurologische schade veroorzaken. Vroege herkenning en behandeling van risicogroepen is cruciaal.

Fysiologie: waarom pasgeborenen kwetsbaar zijn

• Placentaire glucosevoorziening stopt abrupt bij geboorte
• Eigen glucoseproductie (glycogenolyse, gluconeogenese) moet opgang – duurt uren tot dagen
• Hersenen van pasgeborene verbruiken 90% van glucose (volwassene 20%)
• Glycogeenvoorraden in lever/spieren/hart zijn beperkt, voornamig opgebouwd in laatste trimester

Hoofdrisicogroepen en mechanismen

1. Kinderen van moeders met diabetes (PGDM of GDM)

• Foetale hyperinsulinemie door maternale hyperglycemie → macrosomie
• Na geboorte: maternale glucose weg, foetale insuline blijft hoog → snelle glucose-opname → hypoglycemie
• Meestal tijdelijk (12-24u), maar kan dagen duren
• Behandeling: vroege voeding (borstvoeding/formula), glucose-monitoring, ev. IV glucose

2. Premature kinderen (< 37 weken)

• Minimale glycogeenvoorraden (opbouw laatste trimester)
• Onvolwassen lever → beperkte gluconeogenese
• Hogere glucoseverbruik: koude stress (thermogenese), ademhalingsinspanning, infecties, procedures
• Hoger risico op langdurige/ernstige hypoglycemie

3. Intra-uteriene groeivertraging (IUGR) / SGA

• Kleine voordatumkinderen: minder spiermassa/lever → minder glycogeen
• Placenta-insufficiëntie → chronische intra-uteriene hypoglycemie → foetale aanpassing (verhoogde insulinegevoeligheid)
• Na geboorte: snel uitputting reserves

4. Infectie / ziekte / stress

• Sepsis, pneumonie, meningitis → verhoogd glucoseverbruik (immunerespons, cytokine storm)
• Ademhalingsdetress, hartfalen, hypothyreoidisme → verhoogde metabolische eis
• Koude stress → bruinvetactivatie → glucoseverbruik ↑

5. Overige oorzaken

• Erythrocytose (polycythemia): verhoogde viscositeit, verhoogd glucoseverbruik
• Inborstelijke metabolische ziekten (glycogenose, galactosemie, vetzuuroxidatiestoornissen)
• Medicijnen moeder (bètablokkers, orale antidiabetica, terbutaline)
• Perinatale asfyxie: anaerobe glycolyse → lactaatacidose → functionele hypoglycemie

Screening en diagnostiek

• Risicokinderen: glucose meting op 1, 2, 3, 6, 12, 24u (per protocol)
• Symptomatische kinderen: direct meten (jitteriness, hypotonie, letargie, apnee, convulsies, zwak drinken, kou)
• POC (point-of-care) stripjes: screening; bevestiging lab (glucose oxidase)

Behandeling: snellheid is essentieel

1. Asymptomatisch, glucose 1,4-2,2 mmol/l: Vroege voeding (borstvoeding of formula), hermeten na 30-60 min
2. Asymptomatisch, glucose < 1,4 mmol/l OF symptomatisch: IV glucose bolus 200 mg/kg (2 ml/kg 10% glucose), gevolgd door continue infusie (GIR 4-8 mg/kg/min)
3. Refractair: Hydrocortison, glucagon, diazoxide (specialist)
4. Onderliggende oorzaak behandelen (infectie, hormonaal, metabolisch)

Neurologische risico's

Langdurige/ernstige hypoglycemie (< 1,1 mmol/l > 30 min of herhaald) kan leiden tot:

• Schade aan occipitale cortex (visueel), hippocampus (geheugen), cerebellum (motoriek)
• Epilepsie, cerebrale parese, cognitieve achterstand, visuele stoornissen
• Risico gerelateerd aan diepte, duur, leeftijd, onderliggende aandoening

Preventie

• Vroege voeding (binnen 1u na geboorte)
• Huid-op-huid contact (thermoregulatie → minder glucoseverbruik)
• Strikte glucosecontrole bij risicokinderen
• Optimale maternale glucoseregulatie tijdens zwangerschap/bevalling
• Vermijd scheiden moeder-kind (rooming-in)

Neonatale hypoglycemie is een veelvoorkomende, behandelbare aandoening. Het sleutelwoord is: *identificeer risicokinderen, monitor proactief, handel snel*. Met adequate zorg is de prognose overwegend goed.