Keloïden ontstaan na huidletsel (acne, insectenbeet, piercing) bij voorbestemde personen. Gedragen als goedaardige tumor, maar groeien buiten oorspronkelijke wond. Studie 2004 (Lee et al., J Am Acad Dermatol): meerderheid patiënten pijn en/of jeuk. Keloïden vervagen niet, hoge recidief na chirurgie.

Genetica

• Meest voorkomend: Afro-Amerikanen; minst: Kaukasieren.
/meeste sporadisch, maar 2001-studie (Archives of Dermatology): 14 families met erfelijke aanleg (autosomaal dominant, 50% kans kinderen). Variabiliteit → meerdere genen betrokken (nog te identificeren).
• 2010-studie (Arch Dermatol Res): mogelijke rol humane leukocytenantigenen (HLA) in immuunrespons.

Anatomische locatie

Vaker op: borst, bovenrug, nek (achter), schouders, oorlellen (J Plast Surg, 2004). Zeldzaam elders.

Groeifactoren

Chemische signalen voor celgedrag. Veel betrokken bij wondgenezing/littekenvorming. Keloïden geassocieerd met abnormale expressie van meerdere groeifactoren (J Invest Dermatol, 2006). Niet alleen signalen, ook celtyperesponsen gewijzigd.

Syndromen

Zeldzame syndromen met verhoogde keloïdvorming: Rubinstein-Taybi, Goeminne. Hebben ook andere kenmerkende eigenschappen; genetische defecten voor sommige geïdentificeerd.