Wat is COPD?

Chronische obstructieve longziekte: chronische bronchitis + enfyseem. Hoofdoorzaak: roken. 12 miljoen VS-patiënten, 122.000 doden/jaar (2003 data). Karakteristiek: airflow obstructie (FEV1/FVC < 0,70), niet volledig reversibel.

ABG-meting: waarom en hoe?

Arterieel bloed (radiale arterie) meet: pH, pO2, pCO2, HCO3-, base excess, O2-verzadiging (SaO2). Indicator voor ventilatie, gasuitwisseling, zuurbasestatus. Gecombineerd met spirometrie, thoraxfoto, klinisch beeld.

Referentiewaarden (zeespiegel, 37°C)

Parameter	Normaal	COPD typisch
pH	7,35–7,45	↓ (respiratoire acidose) of normaal (gecompenseerd)
pCO2 (mmHg)	35–45	↑ (hypercapnie) door hypoventilatie
pO2 (mmHg)	75–100	↓ (hypoxemie) door V/Q mismatch, shunt
HCO3- (mmol/L)	22–26	↑ (renale compensatie bij chronische hypercapnie)
SaO2 (%)	95–98	< 94% = respiratoire insufficientie

Pathofysiologie in COPD

• Obstructie → luchtvastzetting → verhoogde residuele volume → platte diaphragma → inefficiënte ventilatie.
• Emfyseem: vernietiging alveolen → verminderd oppervlak gasuitwisseling, verlies elastische terugtrekking → dynamische compressie luchtwegen bij uitademing.
• Chronische bronchitis: slijmhyperproductie, ontsteking → obstructie, V/Q mismatch.
• Resultaat: hypoxemie + hypercapnie (type II respiratoire insufficientie).

Klinische toepassing ABG

1. Diagnose respiratoire insufficientie (pO2 < 60 mmHg of SaO2 < 90% → indicatie lange termijn zuurstoftherapie).
2. Beoordeling exacerbatie (acuut op chronisch: pH < 7,30, pCO2 ↑↑ → indicatie non-invasieve ventilatie NIV).
3. Monitoring onder zuurstoftherapie (risico op CO2-retentie door verlies hypoxische ventilatiestimulus + Haldane-effect).
4. Pre-operatieve risicostratificatie.

Zuurstoftherapie bij COPD: voorzichtigheid

Doel SaO2 88–92% (niet 95–98%!). Hoge O2 kan hypercapnie verergeren. Gebruik Venturi-maskers of nasale canule met getitreerde stroom. Controleer ABG 30–60 min na start/verandering.