Het tau-eiwit is een cruciale structureel eiwit in zenuwcellen. Het stabiliseert microtubuli – de 'spoorlijntjes' die de cel vorm geven, stoffen transporteren en celdeling mogelijk maken. Wanneer tau abnormaal wordt (door hyperfosforylering), lost het van de microtubuli, vormt gedraaide vezels (neurofibrillaire tangles) en vernietigt het de zenuwcel. Dit proces ligt ten grondslag aan verschillende neurodegeneratieve ziekten.

Tau in de ziekte van Alzheimer

• ~65% van dementiepatiënten heeft Alzheimer (Merck Manual).
• Kenmerken: zenuwcelverlies, bèta-amyloïde plaques, hersenaterfying, neurofibrillaire knopen (getwiste tau-vezels) in overgebleven zenuwcellen.
• Abnormaal tau kan ook in hersenvocht (CSF) circuleren en de hersenen/ruggenmerg blokkeren.

Tau bij de ziekte van Pick

• Zeldzame dementievorm, jongere onset dan Alzheimer.
• Gedragsveranderingen, taal- & denkproblemen.
• Pathologie: Pick-cellen (opgezwollen zenuwcellen) en Pick-lichaampjes – beide gemaakt van abnormaal tau-eiwit.
• Verschillende hersengebieden aangedaan dan bij Alzheimer (Victor Valcour, UCSF).

Tau bij corticobasale degeneratie (CBD)

• Zeldzaam, bij bejaarden/oudere volwassenen (Roger Simon, Legacy Health).
• Eerst opgezwollen zenuwcellen in cortex & basale ganglia, later degeneratie.
• Filamenten met getwiste tau-vezels vernietigen de zenuwcellen.
• Resultaat: ernstige onstabiel lopen/staan, bewegingsstoornissen.

Conclusie

Normaal tau = essentieel voor zenuwfunctie. Abnormaal tau (hypergefosforyleerd) = giftig, vormt aggregaten, drijft ziekteproces bij Alzheimer, Pick, CBD en andere tauopathieën. Onderzoek richt zich op vroege detectie (CSF-biomarkers) en therapieën die tau-aggregatie voorkomen.