Epidemiologie & kernprobleem

VS: 13.000 kinderen/jaar gediagnosticeerd (KidsHealth/Nemours). >1 mln kinderen/volwassenen dagelijks management. Chronisch, ongeneeslijk, maar behandelprotocol = grote voordelen.

Pathofysiologie

Eigen immuunsysteem vernietigt bètacellen pancreas → geen insuline. Insuline nodig voor glucose-inname in cellen (brandstof). Genetische aanleg + omgevingsfactor (virus?) → ziekte. Niet te voorkomen/voorspellen.

Cel schade door hyperglycemie

Hoge glucose hecht aan eiwitten in bloedvaten → structuur/functie verandering → arteriën dikker, minder elastisch → verminderde doorbloeding → minder zuurstof → weefselschade.

Glucoseregulatie monitoren: HbA1c

Meet glucose gebonden aan hemoglobine (levensduur ~3 mnd) → indicatie gemiddelde glucosecontrole afgelopen 3 maanden. Laag HbA1c = goede controle = lager risico weefselschade, celveranderingen, metabolische storingen.

Celveranderingen bij chronische hyperglycemie

• Ogen: microvasculaire schade → cataract, blindheid.
• Nieren: glomeruli schade.
• Perifere vasculatuur: neuropathie → gevoelsverlies voeten → infectierisico, gangreen, amputatie.

Metabole veranderingen

Zonder insuline: vet/spierverbranding voor energie → ketoacidose (ketonen = bijproduct). Nieren scheiden overtollige glucose uit. Voortdurende katabolie → aanzienlijk gewichtsverlies. Schijnbaar 'gemakkelijk afvallen', maar orgaanschade (ogen, nieren) → blindheid, nierfalen.