Eetlust wordt geregeld door dopamine in het beloningscentrum (nucleus accumbens, VTA). Hormonen uit maag, darm, alvleesklier, vetweefsel signaleren voedingsstatus → moduleren dopamine → motivatie om te eten of te stoppen.

Normale regulatie

• Ghreline (maag) & neuropeptide Y (darm): stijgen bij vasten/laag glucose → stimuleren dopamine-neuronen → honger.
• Insuline (alvleesklier): stijgt na maaltijd → remt dopamine-neuronen → satiëteit.
• Leptine (vetcellen): signaleert energiereserves → remt dopamine bij voldoende vet. Afvallen → leptine ↓ → dopamine ↑ → honger herstelt reserves.

Eetstoornissen: verstoring van de dopamineroute

Anorexia nervosa

↑ Dopaminereceptoren → ↓ eetlust, ↓ motivatie voedsel. Dopamine-antagonisten (o.a. olanzapine) verbeteren eetlust (onderzoek).

Binge-eating & obesitas

• Leptine/insuline resistentie → dopamine dysregulatie → honger onnodig/ongepast.
• Genetische lage dopamine-respons op voedsel → meer eten voor verzadiging (Science).
• Binge-eating ↓ dopaminereceptorexpressie → verslechtering.
• Chronisch overeten = verslaving (dopamine-patroon = nicotine/meth/cocaine).

Eetlustremmers via dopamine: risico op verslaving

Nicotine, cafeïne, amfetamines, cocaïne ↑ dopamine → ↓ eetlust. Amfetamines decennialang gebruikt voor obesitas, maar hoog verslavingsrisico. Merck: liever medicijnen via serotonine (bijv. lorcaserine, withdrawn) of darm (orlistat) dan dopamine-route.

Conclusie

Dopamine is de motor van eetgedrag. Begrip van hormonale signalering (ghreline, insuline, leptine) en genetische variatie helpt bij behandeling van obesitas en eetstoornissen – zonder verslavingsvalkuilen.