Hoofdpijn ≠ hersenpijn

Hersenweefsel heeft geen pijnreceptoren. Hoofdpijn ontstaat door activering van pijngevoelige zenuwen in: hersenhuid, spieren, bloedvaten (gezicht/nek/hoofdhuid).

Drie typen primaire hoofdpijn

• Spanningshoofdpijn: spierspanning hoofdhuid/gezicht/nek.
• Clusterhoofdpijn & migraine: neurale hyperexcitabiliteit hersenschors.

Serotonine: de pijnregulator

Reguleert pijn, slaap, stemming, seks, vaatverwijding/vernauwing. Fluctuaties → sterk geassocieerd met chronische spanning, cluster, migraine. Mechanisme: trigeminuszenuw stimulatie → chemische vrijkoming → ontsteking → vaatverwijding → pijn. Normaal: serotonine voorkomt verwijding. Bij hoofdpijnpatienten: dit remmende systeem faalt.

Dopamine: de migraine-driver

Migrainepatiënten: overgevoeligheid voor dopamine. Overstimulatie receptoren → hyperactiviteit, prikkelbaarheid, misselijkheid, braken, geeuwen, hypotensie. Spannings/cluster = lage serotonine. Volledige migraine = lage serotonine + dopamine-overgevoeligheid.

Bewijs uit behandeling

• SSRI's (alleen serotonine) minder effectief bij migraine dan tricyclica/MAO-remmers.
• Tricyclica/MAO's regelen zowel dopamine als serotonine.
• Conclusie: disbalans in beide systemen bijdraagt aan migraine.