Aanvallen (epilepsie of extern): verschuiving neurale stimulatie → verhoogde elektrografische activiteit. Epilepsy Foundation North America: ~2,2% bevolking min. 1 aanval/leven. Belangrijk: hoe externe factoren (caféïne) risico beïnvloeden.

Leefstijl, caféïne, aanvalsactiviteit

Epileptische activiteit ≠ epileptische etiologie. Harvard Medical School (2010): roken, drinken, caféïne-inname als risicofactoren. Vrouwen 25-42 yr: gewoonten bevraagd, medische dossiers gecheckt op associaties. Resultaat: alcohol/caféïne geen correlatie met epilepsie/convulsies. Roken ↑risico. Meer onderzoek nodig (onderzoekers).

Diermodellen

Braziliaanse onderzoekers (ratten): caféïneconsumptie/ontwenning → hormonen aanvalsonset → vatbaarheid veranderd? Geen significant verschil caféïne vs geen caféïne.

Caféïne en anticonvulsiva

Epilepsiepatiënten: anti-epileptica (veel varianten). Externe stoffen → effect op efficiëntie? Poolse wetenschappers (muizen): acute caféïne natriumbenzoaat (CAF) op 4 anti-epileptica (clonazepam, ethosuximide, fenobarbital, valproaat). Verschillende reacties. Alleen ethosuximide-bescherming ↓. Waarschuwing: patiënten op ethosuximide → vermijd caféïne.

Conclusie

Gemengde bewijslast leefstijl/caféïne vs aanvalsontwikkeling. Convulsies complex → neuroloog/epileptoloog. Caféïne-inname kan minstens sommige anticonvulsiva beïnvloeden. Risicopatiënten: bespreek leefstijl met arts.